癫痫病医学科普,

大家好，今天小编关注到一个比较有意思的话题，就是关于癫痫病医学科普的问题，于是小编就整理了3个相关介绍癫痫病医学科普的解答，让我们一起看看吧。

1. 脑损伤引起的癫痫，怎么治疗？
2. 癫痫发作对脑部造成的损伤是不可逆的吗？
3. 缺氧发生癫痫，那么氧气充足后是不是不发生了？

脑损伤引起的癫痫，怎么治疗？

有一个治疗癫痫的方子不妨试一下。拿一个笨鸡蛋，从上面开个口，把一小块白矾放进去，用白面糊糊上。再抓一大把白面放到碗里，加少量水搅成稠糊状。把鸡蛋口朝上放碗里，上锅蒸。鸡蛋熟了，白矾就化了，三次去根。本方来自由北京出版社出版的《生活中来》一书中的方子。

复旦大学附属华山医院神经内科朱国行主任医师回答：

像他这种情况，就像刚刚我在前面讲到的，对癫痫的治疗目标是尽量控制发病，尽量减少药物的不良反应。所以在这个里边，我们努力尽量把这个发病控制好，不良反应尽量少。像你这个情况，我认为最近可以去查一个血常规、肝肾功能、B超。另外一个，看看你爸爸有没有其他的不舒服，有没有吃药带来其他的影响。如果没有，检查都好的话，我们可以把妥泰的量再继续加上去，加到三片。

这样的一个病例，从我的治疗原则上来说，是慢慢地加量。因为前面我在科普里也讲到治疗的规范和途径，用药的规范是用小剂量逐步加量，达到满意控制以后为止。所以我的每一个癫痫病人，不是说你一上来都给你吃很大的量，因为我们也要考虑到药物的影响。就像刚刚我在前面讲到的，控制你的发病，减少你的不良反应，是你的要求，更是我的要求。像你这种情况，我们只能是根据发病的情况和你的反应，逐步调整药物。

另外一个，***设说这种情况下都不行，我们看能不能进行手术。因为你本来就是一个脑外伤引起的发病。这次手术，我们也会进一步去评估再次手术的优点，可能存在的缺点，综合评估以后再考虑。你的问题是这样，谢谢你！

癫痫需要及时的治疗，如果患者已经确诊为癫痫疾病，那么一定要通过专业的癫痫检查进行病因病灶的明确，只有明确病因病灶才能对患者进行针对性的治疗。在患者开始服药治疗后，如出现服药期间病情仍然发作一定要及时到医院进行复查，判断是否是药物不对症或没有找到病灶，最重要的是药物剂量的改变不可私自进行增减。癫痫治疗中服药治疗既要考虑到患者病情的控制还要考虑血药浓度及药物对患者的副作用影响，因此，药物剂量的调整必须在进行血药浓度检查及专业的癫痫医生指导下才能进行。

癫痫发作对脑部造成的损伤是不可逆的吗？

癫痫的每次发作都会对大脑产生一定的影响。从根本上控制发作才比较好。用岐奥丰牌DX-01佩戴式电子经穴治疗仪，选取选定的经络穴位后，通过触压片作用于相关经络穴位，将经络迷走神经***仪随身携带。

【2018-03-17 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要对癫痫的发病机理有个基本的额认识。癫痫是严重危害人类健康的常见病、多发病。目前，大约20%的癫痫经各种治疗后仍反复发作，特别是癫痫持续状态会对脑组织造成损伤。癫痫脑损伤以神经元病变为主，胶质细胞、神经递质、离子通道等因素均参与其中。

癫痫发作可导致海马、杏仁核、大脑皮质等部位神经元丧失，特别是海马部位。神经元损伤的形态学改变分为3个阶段，即微空泡形成、缺血性神经元损伤和细胞溶解丢失。 在电镜下观察到，癫痫发作后神经元处于微空泡形成阶段， 终止癫痫继续发作后这种损伤性改变是可逆的，说明癫痫后脑损伤的程度与发作持续时间相关。神经元损伤与兴奋性氨基酸的兴奋毒性作用直接相关，包括N一甲基-D-天门冬氨酸受体激活后Ca2+的内流并触发胞质内生化级联反应以及激活即早基因调控神经元凋亡。半胱氨酸蛋白酶介导的蛋白酶级联反应在细胞凋亡中作用显著。脑内大多 数ATP的消耗用于神经元的电活动。癫痫发作后，短暂而强烈的Ca2+内流可导致线粒体的肿胀及膜的崩解，最终以凋亡和坏死两种形式导致神经 元丧失。可见，癫痫发作后神经元的死亡形式与损伤的强度和线粒体的功能状态有关，而酶caspase-3的激活是神经元凋 亡和坏死的共同通路，其表达水平可作为衡量神经元损伤的客观指标。

癫痫发作中，如能用生化指标及时准确地检测到脑损伤的动态变化并给予相应的脑保护剂，可大大减少癫痫患者的 后遗症。活化的胶质细胞产生和释放神经递质、细胞凶子和毒性代谢产物，调节神经元兴奋性而导致癫痫发作。促炎细胞因子可产生脑细胞免疫性损害而引发癫痫，而一些营养性细胞因子则可通过影响脑细胞的生长发育而影响脑功能。

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缺氧发生癫痫，那么氧气充足后是不是不发生了？

【2018-03-20 中华医学科普回答】如题，谢邀，要回答这个问题，需要对癫痫的发病机制有个简单的了解，缺氧并不是癫痫的病因，而是诱因，解除了诱因，病因还在，那么癫痫还会发生。

癫痫是一种慢性疾病，是由于大脑神经元突发性异常放电，导致大脑功能出现短暂 的障碍。癫痫的发病机制非常复杂，其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经 胶质细胞等关系密切，癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。

癫痫的动物模型研究显示，癫痫发作可引起海马、黑质、杏仁核、大脑皮质[_a***_]区、下丘脑及小 脑等部位神经元的丧失。并且癫痫对神经系统的损 害并不会随着神经元异常放电的终止而停止，其中 坏死和凋亡是其两种最基本的形式，而坏死又是神经元死亡的主要方式。文献报道，癫痫发作后，神经元发生细胞膜通透性增加，细胞皱缩、染色质浓缩、DNA 裂解等一系列变化。临床研究资料也证实，癫痫发作持续约 30 min 后，脑内相应部位会发生永久性的神经元损伤，说明癫痫发作持续时间是 导致脑内神经元坏死的关键因素。

近年来研究发现:GABA 能神经元的 发育以及神经传输等功能受甲状腺激素和三碘甲 状腺原氨酸的影响，在生命的早期，如供应不足， 可能会导致不可逆的神经损伤和运动障碍。虽然其 潜在的分子机制仍然不清楚，但是兴奋性谷氨酸和GABA 能抑制神经传递的失调，会导致癫痫的发 作，其有待进一步研究。在癫痫动物模型中，可以发 现星形胶质细胞大量增生，从而使得细胞摄取的K+相对增多，导致细胞外 K+浓度降低、Na+浓度升 高，神经元兴奋性阈电位降低，引起神经元兴奋性 增加，导致癫痫的发生。

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到此，以上就是小编对于癫痫病医学科普的问题就介绍到这了，希望介绍关于癫痫病医学科普的3点解答对大家有用。